中国高血压防治指南2018年修订版（征求意见稿）》同时发布。新版指南中，高血压的定义不变，即：在未使用降压药物的情况下，诊室SBP≥140 mmHg和（或）DBP≥90 mmHg。
在血压等测量方面，除了诊室血压外，新指南还推荐了动态血压监测和家庭血压监测，并特别提到了基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。
和以往一样，新指南根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。见图1。
此外，新指南还根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、慢性肾脏病（CKD）分期及糖尿病有没有并发症等，对高血压患者的心血管风险进行分层，共分为低危、中危、高危和很高危4个层次。首次在疾病史中增加了CKD，并将CKD分期参与心血管的危险分层。见图2。
一、CKD的分期
根据肾小球滤过率（GFR），对CKD进行分期，GFR越低，肾功能越差。CKD分期如下：
CKD1期：GFR>90ml/min/1.73m2（肾功能正常）
CKD2期：GFR 60-89ml/min/1.73m2
CKD3期：GFR 30-59ml/min/1.73m2
CKD4期：GFR 15-29ml/min/1.73m2
CKD5期：GFR <15ml/min/1.73m2 （或已经透析者）
新指南将CKD3期（GFR <60 ml/min）作为心血管风险高危的标志，而将CKD≥4期（GFR <30 ml/min）作为心血管风险极高危的标志。
新指南为什么将CKD引入到高血压的治疗中并作为心血管风险分层的标志呢？
二、CKD3期以上，心血管风险明显增大
CKD肾功能受损以后，代谢废物蓄积，代谢性酸中毒，刺激各种炎性反应；钠排泄障碍，钠水潴留，水肿；肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统持续活化，出现肾性高血压，并进一步加重钠水潴留；肾脏促红细胞生成素分泌减少，出现肾性贫血；钙磷代谢障碍，转移性血管钙化，冠脉病变加重等。以上因素共同作用，导致或加重心血管损害。
1、肾性高血压
肾脏缺血或肾脏受到损伤刺激后，肾小管的球旁细胞分泌肾素，并激活RAS，引起血管收缩、钠水潴留，持续的RAS激活导致高血压。此外，CKD患者肾脏前列腺素的分泌下降，也是产生高血压的原因。
CKD患者大多出现会高血压，而且随着肾功能的下降，CKD的恶化，高血压的患病率逐步增加。见图3。
2、肾性贫血
正常情况下，肾脏分泌促红细胞生成素而促进红细胞的生成。肾功能受损，主要是CKD3期以后，促红素分泌减少，红细胞合成障碍，逐渐出现贫血。贫血不仅加速肾功能的恶化，而且使心血管事件风险明显加大。见图4、5、6。
3、慢性肾脏病钙磷代谢障碍（CKD-MBD）
正常情况下，Vit D必需经过肾脏羟化后才具有活性。CKD患者Vit D活化能力下降，活性Vit D缺乏，钙吸收障碍；此外，CKD患者钙从肾脏的排泄增加，而磷排泄障碍，低钙高磷刺激甲状旁腺功能增加导致继发性甲状旁腺功能亢进，进一步导致以低钙、高磷、甲旁亢、骨质疏松、转移性钙化为特征的CKD-MBD。
冠状动脉钙化加重冠状动脉缺血，而高血磷直接导致CKD患者心血管死亡风险增加。见图7。
心脏是“泵”，肾脏是“下水道”和“后阀门”，急、慢性心衰可导致急、慢性肾衰，急、慢性肾衰也可导致急、慢性心衰，心肾相互影响（心肾交互性疾病），将CKD纳入高血压管理是高血压防治指南的一大进步。
